Сердечно - сосудистая система

Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

 

Регуляция тонуса артериол

 

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

 

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

 

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

 

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины(в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

 

Участие артериол в патофизиологических процессах

 

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект —гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулиновE.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

 

Капилля́ры (от лат. capillaris — волосяной) являются самыми тонкими сосудами в организме человека и других животных. Средний их диаметр составляет 5-10 мкм.

Соединяя артерии и вены, они участвуют в обмене веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров состоят из одного слоя клеток эндотелия. Толщина этого слоя настолько мала, что позволяет проходить через него молекулам кислорода, воды, липидов и многих других веществ за короткое время. Продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности организма (такие как диоксид углерода и мочевина), также могут проходить через стенку капилляра для транспортировки их к месту выведения из организма. На проницаемость капиллярной стенки оказывают влияние цитокины.

В функции эндотелия входит также и перенос питательных веществ, сигнальных веществ (гормонов) и других соединений. В некоторых случаях крупные молекулы могут быть слишком велики для диффузии через эндотелий, и для их переноса используются механизмы эндоцитоза и экзоцитоза. Стенки капилляров высоко проницаемы для всех растворенных в плазме крови низкомолекулярных веществ. Через проницаемые стенки капилляров происходит обмен веществ между тканевой жидкостью и плазмой крови. При прохождении электролитов через проницаемые стенки капилляров и «протискивании» эритроцитов в капиллярах артериальным давлением преодолевается огромное сопротивление, которое ощущается как удар пульса. Объём фильтрации через общую обменную поверхность капилляров организма составляет около 60 л/мин или примерно 85 000 л/сут. При этом давление в начале артериальной части капилляра 37,5 мм рт. ст. — эффективное давление составляет около (37,5-28)=9,5 мм рт. ст. — давление в конце венозной части капилляра, направленное наружу капилляра, 20 мм рт. ст. — эффективное реабсорбционное давление около (20-28)= — 8 мм рт. ст. Чтобы преодолеть огромное сопротивление выбросу воды и солей в ТЖ через проницаемые стенки капилляров, в артериальных сосудах за счёт их вазомоций накапливается энергия крови, давлением которой с каждым сердечным циклом происходит гидравлический удар, вышибающий «пробку» в капиллярах из деформированных эритроцитов в посткапилляры и воды в ТЖ. Именно эта картина описана в книге «Механика кровообращения»: «ускорение крови в начале фазы изгнания происходит очень быстро: картина такая, как если бы по столбу крови нанесли удар молотком» — это и есть пульсовый удар, ощущаемый в сосудах всего тела.

В механизме иммунного ответа, клетки эндотелия выставляют молекулы-рецепторы на своей поверхности, задерживая иммунные клетки и помогая их последующему переходу во внесосудистое пространство к очагу инфекции или иного повреждения.

Кровообращение органов происходит за счет «капиллярной сети». Чем больше метаболическая активность клеток, тем больше капилляров потребуется для обеспечения потребности в питательных веществах. В обычных условиях, капиллярная сеть содержит всего лишь 25 % от того объема крови, который она может вместить. Однако, этот объем может быть увеличен за счет механизмов саморегуляции путем расслабления гладкомышечных клеток. Стенки капилляров не содержат мышечных клеток, и поэтому любое увеличение просвета является пассивным. Любые сигнальные вещества, продуцируемые эндотелием (такие как эндотеллин для сокращения и оксид азота для дилатации), действуют на мышечные клетки расположенных в непосредственной близости крупных сосудов, таких как артериолы.

Общая площадь поперечных сечений капилляров человека — 50 м², это в 25 раз больше поверхности тела, всего их насчитывается 100—160 млрд капилляров. Суммарная длина капилляров среднестатистического взрослого человека составляет приблизительно 100 000 км.

 

Существует три вида капилляров:

• Непрерывные капилляры

     Межклеточные соединения в этом виде капилляров очень плотные, что позволяет диффундировать только малым          молекулам и ионам.

• Фенестрированные капилляры

     В их стенке встречаются просветы для проникновения крупных молекул. Фенестрированные капилляры                          встречаются в кишечнике, эндокринных железах и других внутренних органах, где происходит интенсивный                  транспорт  веществ между кровью и окружающими тканями.

• Синусоидные капилляры (синусоиды)

     Синусоидный капилляр (sinusoid) в печени крысы. Его ширина — около 5 мкм, а диаметр отверстий в его стенке -          приблизительно 100 нм. Междугепатоцитом (hepatocyte) и синусоидом расположено перисинусоидальное                      пространство, или «пространство Диссе»(англ. Disse's space)

     В стенке этих капилляров содержатся щели (синусы), величина которых достаточна для выхода вне просвета                  капилляра эритроцитов и крупных молекул белка. Синусоидные капилляры есть в печени, лимфоидной ткани,              эндокринных и кроветворных органах, таких как костный мозг и селезенка. Синусоиды в печеночных                            долькахсодержат клетки Купфера, способные захватывать и уничтожать инородные тела.

 

Венулы — мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие отток обеднённой кислородом крови из капилляров в вены. Являются продолжением капиллярной сети. Диаметр венулы — от 20 до 100 мкм. Стенки венул состоят из трёх слоев. Первый внутренний слой — эндотелий, состоящий из плоских эпителиальных клеток, играющих роль мембраны. Затем следует средний слой гладкомышечных клеток и наружный слой, образованный волокнистой соединительной тканью. Средний слой развит слабо, поэтому стенки венул тоньше стенок артериол.

 

Существуют три типа венул:

• Посткапиллярные, диаметром 12-30 мкм, образующиеся в результате слияния нескольких капилляров. Эндотелиальные клетки могут быть фенестрированными. В органах иммунной системы могут обладать специальным высоким эндотелием, служащим для миграции лимфоцитов из сосудистого русла. Мышечные клетки отсутствуют, перициты встречаются чаще, чем в капиллярах. Эндотелий посткапиллярных венул является основной мишенью таких вазоактивных веществ, как гистамин и серотонин, обеспечивая под их воздействием избыточное просачивание наружу жидкости и лейкоцитов при воспалениях и аллергических реакциях.

• Собирательные венулы диаметром 30-50 мкм образуются в результате слияния посткапиллярных венул. Когда они достигают диаметра 50 мкм, в их стенке появляются гладкомышечные клетки и более чётко выражена наружная оболочка.

• Мышечные венулы имеют диаметр до 100 мкм. У них хорошо развита средняя оболочка, в котороую входит один слой гладкомышечных клеток. Наружная оболочка также хорошо развита.